اللهم أبعدنا عنه

من طرف مصطفي وصفي الأربعاء ديسمبر 15, 2010 6:11 am

داء ألزهايمر

يعتبر مرض الزهايمر (Alzheimer's أو AD)، والذي يسبب الخرف الشيخوخى (SDAT)، هو مرض المرض مستعصى وانحلالى والذي يشكل أكثر الامراض شيوعا عند الشيخوخة. سمى المرض تيمنا بالطبيب النفسى والعصبى الالمانى ألويس ألزهايمر الذي وصفه وشخصه في عام 1906. وعموما فانه يصيب الافراد الذين تزيد أعمارهم عن 65 سنة، وعلى الرغم من إمكانية ظهور بوادره في سن أقل. في عام 2006 أصيب 26.6 مليون شحص بألزهايمر على مستوى العالم، وهذا العدد يمكن أن يكون أربعة أمثال بحلول 2050.[1]

وعلى الرغم من أن عوارض مرض الزهايمر تختلف من فرد إلى أخر، إلا انه هناك العديد من الاعراض المشتركة. وتكون الأعراض الأولى في بداية ظهور المرض هي التفكير الخاطئ والتي تكون متعلقة بالسن، أو مظاهر الإجهاد. وفي المراحل الأولى من المرض، تكون اكثر الأعراض شيوعا التي يمكن التعرف عليها هي فقدان الذاكرة، مثل صعوبة تذكر الحقائق التي تعلمها المريض حديثا. وعندما يلاحظ ويشك الطبيب أو النفسانى في وجود مرض الزهايمر، فانه يؤكد هذا التشخيص عن طريق التقييم السلوكي والتجارب الادراكية، وعادة مايعقبها فحص المخ بالاشعة المقطعية إذا كان متاحاَ. وبتطور المرض، تشتمل الاعراض على التشوش، والهياج، والعدوانية، والتقلبات المزاجية، وانهيار اللغة، وفقد الذاكرة على المدى الطويل، وقلة الاحساس بالألام نتيجة لقلة حواسهم وتدريجياَ، تفقد وظائف الجسم، مما يؤدى في النهاية إلى الوفاة. ومن الصعب تقدير التكهن الفردى نظراَ لاختلاف مدة المرض. ويتطور مرض الزهايمر لمدة غير محددة من الزمن قبل أن يصبح ظاهر تماماَ ويمكن له أن ينمو بدون تشخيص لسنوات. ويعتبر متوسط الحياة المتوقعة بعد التشخيص مايقرب من سبع سنوات. ويعيش أقل من 3% أكثر من 14 سنة بعد التشخيص.[2]

ويكون سبب وتقدم مرض الزهايمر غير مفهوم جيدا. وتشير البحوث إلى أن هذا المرض يرتبط بويحات وتشابكات المخ. وتعرض المعالجات المستخدمة في الوقت الحالي منفعة للأعراض الصغيرة، ولايوجد معالجات متاحة حتى الاّن لتأخير أو ابطاء تقدم المرض. واعتبارا من عام 2008، فان أكثر من 500 محاولة علاجية تحققت من المعالجات الممكنة لل AD، ولكنه من غير المعروف إذا أى واحدة منهم سوف تلاقى نجاحاَ. واقترحت العديد من القياسات لمنع مرض الزهايمر، ولكن انحصرت قيمتها في إبطاء دورة وتقليل شدة المرض. ويوصى عادة بالتحفيز العقلى، والتمارين، والغذاء المتوازن، كمنع ممكن وطريقة حساسة للتحكم في المرض.[3]

ونظراّ لأن AD لايمكن علاجه كما أنه انحلالى, لذلك من الضرورى التحكم في المرضى.وغالبا مايقوم الزوج أو أحد الأقارب المقربين بالدور الرئيسي في الرعاية ويعرف عن مرض الزهايمر بأنه يضع عبئا كبيراّ على القائم بالرعاية، ويمكن أن تتوسع هذه الأعباء على حياة القائم بالرعاية لتكون، اجتماعية، ونفسية، وجسدية، واقتصادية. وفي البلدان المتقدمة، يعتبر مرض الزهايمر أكثر الأمراض المكلفة اقتصادياّ على المجتمع.

الخصائص
وتقسم دورة المرض اِلى أربعة مراحل، مع نمط تدريجي للتدهور الوظيفى.

قبل الخرف
تكون الأعراض الأولية هي الخطأ باعتبارها متعلقة بالعمر أو الاِجهاد. ويمكن لاختبار النفسية العصبية المفصل أن يكشف الصعوبات الخفيفة المقربة لأكثر من ثماني سنوات قبل أن يستوفى الشخص المعايير المرضية للتعرف على مرض الزهايمر..[6] ويمكن لهذه الأعراض المبكرة أن تؤثر على نشاطات الحياة الأكثر تعقيداّ. وفقد الذاكرة هو من أكثر مظاهر العجز التي يمكن ملاحظتها، والتي تظهر في صعوبة تذكر الحقائق التي تعلمها المريض حديثاّ وعدم القدرة على اكتساب معلومات جديدة. ويمكن للمشاكل الخفيفة مع اِدارة وظائف الانتباه, والتخطيط, والمرونة, والتفكير المجرد, أو ضعف ذاكرة دلالات الألفاظ (ذاكرة المعانى, ومفهوم العلاقات) أن تكون أيضا من أعراض مراحل مرض الزهايمر المبكرة ويمكن ملاحظة اللامبالاة في هذه المرحلة, وتبقى أكثر الأعراض العصبية وجوداّ خلال دورة المرض.ووصفت مرحلة المرض (قبل العيادية) بالتدهور المقرب البسيط, ولكن لايزال هناك جدال حول ماذا كان هذا الوصف يقابل كيان التشخيص المختلف بنفسه أم أنه فقط مرحلة أولى للمرض.[7]

الخرف المبكر
•اِن زيادة علة التعلم, والتذكر في الناس المصابون بمرض الزهايمر، تقود في النهاية إلى تشخيص محدد. تسود الصعوبات مع اللغة, والوظائف التنفيذية, والاِدراك(agnosia), أو التحكم في الحركات (apraxia), في نسبة صغيرة من المرضى وتكون هذه الصعوبات سائدة أكثر من مشاكل الذاكرة. لايؤثر مرض الزهايمر على كفاءات الذاكرة بالتساوي. وتتأثر الذاكرات الأقدم لحياة الفرد (الذاكرة العرضية), والحقائق المتعلمة (الذاكرة الالية), والذاكرة الضمنية (ذاكرة كيف يقوم الجسم بالأشياء, مثل استخدام الشوكة للطعام), بدرجة أقل من الذكريات والحقائق الجديدة. وتتصف مشاكل اللغة اساسا بتقلص المفردات وانخفاض طلاقة الكلمات, والتي تقود إلى الافتقار العام للغة القراءة والكتابة. في هذه المرحلة، عادة مايكون مريض الزهايمر قادر على توصيل الأفكار الاساسية بنحو كاف. على الرغم من أن أداء المهام الحركية مثل الكتابة, والرسم, واللبس, وبعض الحركة التعاونية وصعوبات التخطيط, يمكن أن تكون موجودة، والتي تجعل المعانون من المرض يبدوا كأنهم خرقاء. وبينما يتطور المرض, فاِن الناس المصابون بمرض الزهايمر يمكن عادة ان يؤدوا بعض المهام بمفردهم, ولكن يمكن أن يحتاجوا بعض المساعدة أو المراقبة مع النشاطات. [8]

مرحلة الخرف المتوسطة
ويعوق التدهور التدريجى الاستقلالية في النهاية. وتصبح صعوبات اللغة واضحة نظرا لعدم القدرة على تذكر المفردات, والتي تؤدى إلى كثرة تبديل الكلمات بكلمات غير صحيحة (paraphasias). وتفقد مهارات القراءة والكتابة تدريجيا. وتصبح متواليات الحركة المعقدة أقل تنسيقا مع مرور الوقت, مع الحد من القدرة على أداء معظم أنشطة الحياة اليومية العادية. وخلال هذه المرحلة، تتفاقم مشاكل الذاكرة, فيمكن أن يفشل الفرد في التعرف على الأقارب المقربين. وتصبح ذاكرة المدى الطويل, والتي كانت بدون تغيير في السابق, معطلة, وتصبح التغيرات في السلوك أكثر انتشاراَ. وتتخبط المظاهر العصبية العامة, والهياج والقابلية للتغير مما يؤدى اِلى البكاء, ونوبات العدوان غير المتعمدة أو مقاومة القائم بالرعاية. ويمكن أن تتطور أعراض خطأ التعرف الوهمية والأعراض الوهمية الأخرى عند حوالي 30 % من المرضى.[9][10] ويمكن أن يتطور سلس البول وتخلق هذه الأعراض الأعباء على الأقارب والقائمين بالرعاية, والتي يمكن تقليلها عن طريق نقل المريض من الرعاية المنزلية إلى مرافق الرعاية طويلة المدى.[11]

مرحلة الخرف المتقدمة
يعتمد المريض اعتماداَ كلياَ على القائم بالرعاية في هذه المرحلة الأخيرة من مرض الزهايمر. وتقتصر اللغة إلى عبارات بسيطة أو حتى إلى كلمات مفردة, والذي يؤدى في النهاية إلى الفقد الكلى للكلام. وعلى الرغم من فقدان القدرات اللغوية واللفظية, فان المريض يمكن عادة أن يفهم ويعيد الأشارات العاطفية. وعلى الرغم من إمكانية وجود العدوانية, فيكون اللامبالاة البالغة والاجهاد هما النتائج الأكثر شيوعاَ. [8] وتكون المرضى في نهاية المطاف غير قادرة على أداء حتى أبسط المهام بدون مساعدة. وتدهور الكتلة العضلية والحركة إلى الحد الذي يجعل المرضى ملازمين للفراش, كما أنهم يفقدوا القدرة على اِطعام أنفسهم. يعتبر مرض الزهايمر مرض عضوي مع أن سبب الوفاة عادة مايكون عامل خارجي مثل قرحات الضغط أو الالتهاب الرئوي, وليس بالمرض نفسه. [12][13]

الأسباب

الفحص المجهري لتشابكات الألياف العصبية، ويتفق بروتين tau عالي الفسفرة.يوجد ثلاثة فروض متنافسة لشرح سبب المرض. وأقدم فرض, والذي يعتمد عليه أكثر الادوية العلاجية المتاحة حالياَ، هو cholinergic, والذي يفترض أن سبب مرض الزهايمر يرجع إلى قلة تخليق البث العصبى للأسيتيل كولين.ولم يلاقى فرض ال cholinergic الدعم الكافى, وذلك بسبب عدم فعالية الأدوية التي من المفترض أن تعالج نقص الاأسيتيل كولين. واقترحت أثار ال cholinergic الأخرى, فعلى سبيل المثال, بدء تجمعات الأميلويد على نطاق واسع, والتي تقود إلى الالتهابات العصبية neuroinflammation العامة

وفي عام 1991، افترض فرض الاميلويد أن رواسب الأميلويد بيتا (Aβ) هي السبب الأساسي للمرض.[16][17] ويأتى دعم هذه الفرضية من مكان الجين المسئول عن البروتين الرائد للأميلويد بيتا (APP) والذي يقع على الصبغى رقم 21, إلى جانب حقيقة أن الناس الذين لديهم trisomy 21 (متلازمة داون)أي لديهم نسخة زائدة للجين والتي تعرض عالميا للأصابة بمرض الزهايمر عند بلوغ 40 عاماَ [18][19] ويؤدى APOE4 أيضا, وهو العامل الوراثى الخطر الرئيسى لمرض الزهايمر, إلى زيادة فائض الاميلويد في المخ قبل ظهور أعراض المرض. وهكذا ،فان ترسيب ال Aβ يسبق مرض الزهايمر العيادي. ويأتى الدليل الأخر من ايجاد أن الفئران المعالجة جينياَ والتي تعبر عن شكل من التحور بالطفرة من الجين البشرى APP والتي تطور من لويحات الاميلويد الليفى وأمراض المخ مثل مرض الزهايمر مع تعلم الصعوبات المكانية. [20] [21] [22][23] وجد أن الفاكسين التجريبي يمحي ويحات الأميلويد في المحاولات البشرية المبكرة, ولكنها لاتمتلك أي تأثير يذكر على الخرف.[24] وادت البحوث إلى الشك في اللويحات الغير Aβ oligomers (تجمعات العدين من أحادى الجزيء) كصيغة أولية لل Aβ المرضى. في عام 2009، تم تحديث هذه النظرية، والتي اقترحت أن الصلة القريبة لبروتين البيتا اميلويد وليس من الضرورى البيتا أميلويد نفسها, يمكن أن تكون المتهم الرئيسي في المرض. وتكون هوية هذا امستقبل هو البروين بروتين والذي ارتبط بمرض جنون البقر وحالة الإنسان المتعلقة به, ومرض Creutzfeldt-Jakob, وبذلك يقوم بربط الألية التحتية لهذا الخلل العصبي مع مرض الزهايمر..خطأ استشهاد: إغلاق مفقود لوسم [142] وقد اقترح فيروس هيربس سيمبل.1.1 نوع 1 لكي يلعب دور مسبب في الناس الحاملين للنسخ المشبعة من جين apoE. [144] [25]

التغيرات الفسيولوجية التي يسببها المرض Pathophysiology
مقال تفصيلي :Biochemistry of Alzheimer's disease
وتوضح صورة الأنسجة المصابة بلويحات الشيخوخة في القشرة المخية للشخص المصاب بمرض الزهايمر قبل فضة التلقيح.[عدل] دراسة أمراض الأعصاب
يتميز مرض الزهايمر بفقد الخلايا العصبية والوصلات العصبية قي قشرة المخ وبعض المناطق المحددة تحت القشرة. وينجم عن هذا الفقدان ضمور جسيم للمناطق المتضررة, بما قي ذلك انحطاط قي الفص الصدغي والفص الداخلي, وبعض أجزاء من القشرة الأمامية [146] وأثبتت الدراسات باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي والرسم السطحي بانبعاث الشحنة الموجبة أن النقص قي مناطق المخ قي المرضى لأنهم يتطوروا من الضعف الادراكي المعتدل إلى مرض الزهايمر, وبالمقارنة مع صور مشابهة من البالغين الأصحاء الأكبر سناَ.[26]

ويكون كلاَ من ويحات الاميلويد وتشابكات الألياف العصبية مرئيين بواسطة الميكروسكوب قي أمخاخ هؤلاء الذين يعانون من مرض الزهايمر. وتكون هذه اللويحات سميكة, قي الغالب هي رواسب غير ذائبة من السلسلة الببتيدية للأميلويد بيتا وهى مادة خلوية خارج وحول الأعصاب. وتتجمع التشابكات (تشابكات الألياف العصبية) microtubule لبروتين tau المرتبط والذي يصبح عالي الفسفرة ومتراكم داخل الخلايا نفسها. وعلي الرغم من أن بعض الأفراد ينمو لديهم بعض اللويحات والتشابكات نتيجة للشيخوخة إلا أن أمخاخ مرضى الزهايمر لديهم عدد كبير جدا من هذه قي مناطق محددة من المخ مثل الفص الصدغي.

الكيمياء الحيوية

أنزيمات تعمل على الوكالة (amyloid السليفة بروتين)، وتنخفض إلى شظايا. بيتا amyloid شظية أمر حاسم في تكوين لويحات في الهرم ميلادي.وعرف مرض الزهايمر علي أنه خطأ قي تكوين طيات البروتين (proteopathy), والذي يتسبب عن طريق الطي غير الطبيعي ل A-beta وبروتينات tau قي المخ. وتتكون اللويحات من سلسلة بيبتيدية صغيرة, تتراوح من 39 إلى 43 حمض أميني قي الطول, والتي تسمى بيتا- اميلويد (ويمكن أن تكتب أيضاَ A-beta أو Aβ). وتعتبر بيتا أميلويد قطعة من بروتين أكبر يسمى بروتين أميلويد precursor APP، وهو غشاء بوتيني ذات نفاذية اختيارية والذي يخترق الغشاء العصبي. ويعتبر APP هام لنمو الخلايا العصبية, والبقاء علي الحياة والتئام الجروح الكبيرة.. [156] [158] وفي مرض الزهايمر, تتسبب عملية غير معروفة في تقسيم ال APP إلى قطع أصغر بواسطة الأنزيمات خلال التحلل البروتيني. [160]وتثير واحدة من هذه القطع ألياف البيتا أميلويد, والتي تكون تجمعات تترسب خارج الخلايا العصبية بكثافة والتي تعرف بالويحات الهرمية. [161] [163][28][29]

في مرض الزهايمر، والتغيرات في البروتين تاو أن تؤدي إلى تفكك microtubules في خلايا المخ.ويعتبر مرض الزهايمر tauopathy نظراَ إلى التجمع غير الطبيعي لبروتين ال tau. وكل خلية عصبية لها هيكل خلوي خاص بها, ويصنع المركب الدعامي الداخلي جزئياَ من مركبات تسمى microtubules. وتتصرف هذه الأنابيب الصغيرة التي تسمى microtubules كمسارات ترشد الغذاء والجزيئات من جسم الخلية إلى نهايات المحور العصبي والخلف. ويثبت البروتين المسمى tau الأنابيب الصغيرة عند فسفرته, ويسمى قي ذلك الوقت البروتين المرتبط بال microtubule, ويخضع بروتين tau قي مرض الزهايمر إلى بعض التغييرات الكيميائية, ليصبح مفسفر عالياَ, ويبدأ عندها أن يزدوج مع الألياف الأخرى, ليصنع تشابكات ألياف عصبية ويدمر نظام النقل العصبي.[30]

آلية المرض
لم يعرف بالظبط كيف يؤدى الخلل قي إنتاج وتجميع بيبتيد البيتا أميلويد إلى مرض الزهايمر. [167]وعادة مايشير فرض الاميلويد إلى تراكم بيبتيدات البيتا أميلويد كحدث مركزي لأثارة انحلال العصب. ويحث تراكم ألياف الأميلويد المتجمعة, والتي يعتقد أنها صورة سامة من البروتين المسئول عن تعطيل توازن أيون الكالسيوم قي الخلايا, على موت الخلايا المبرمج. [169] ومن المعروف أيضا أن بناء Aβ يتم اختيارياَ قي الميتوكوندريا قي خلايا الأمخاخ المصابة بمرض الزهايمر, كما أنها تمنع وظائف معينة للاِنزيمات واستخدام الجلوكوز بواسطة الأعصاب.[31]

ويمكن لعمليات الألتهاب المختلفة وال cytokine ان يكون لها دور قي حدوث مرض الزهايمر. ويعتبر الالتهاب بوجه عام علامة على ضرر الخلايا قي أى مرض, ويمكن أن تكون في مرض الزهايمر اما علامة ثانوية على ضرر الخلايا أو علامة على الاستجابة المناعية.

الوراثة
يعتبر الغالبية العظمى من حالات مرض الزهايمر متفرقة, بمعنى أنها غير موروثة قي أسلوب يمكن شرحه ببساطة. ويعتبر حوالي 7 % فقط من الحالات (عائلية): بمعنى, تمر إلى 50% من ذرية الأفراد المصابون بالمرض. ويمكن أن يعزى معظم هذا إلى طفرات قي واحد من ثلاثة جينات وهي: أميلويد precursor بروتين (APP) و presenilins 1 و 2.[175] وتزيد معظم الطفرات قي جينات ال APP و presenilin من إنتاج بروتين صغير يسمى Aβ42, والذي يعتبر هو المكون الرئيسى في لويحات الخرف. [177] ولكن، يبدو أن يكون هذا من المبالغة في التبسيط. وتأتى Aβ قي عدة أحجام مختلفة, وتغير بعض الطفرات النسبة بين Aβ42 والصيغ الرئيسية الأخرى, مثال, زيادة Aβ40 بدون زيادة مستويات Aβ42. [179] [181] وحسابيا, يشير هذا إلى أن طفرات ال presenilin يمكن أن تسبب المرض حتى لو قللوا الكمية الكلية المنتجة من ال Aβ. وهذا يمكن ان يشير إلى الادوار الأخرى لل presenilin أو دور تبديلات وظيفة APP و/ أو القطع غير ال Aβ.

وبرغم أن معظم حالات مرض الزهايمر لاينشأ عنها وراثة سائدة قي الخلايا الجسدية إلا أن الأختلافات الوراثية يمكن أن تكون بمثابة عوامل الخطر. ويعتبر أكبر عامل وراثي خطر هو وراثة البديل ε4 الخاص ب apolipoprotein E (APOE). وهذا الجين متورط في أكثر من 50% من حالات مرض الزهايمر المتفرقة التي تظهر مأخرا. [183] ويوافق علماء الوراثة على أن هناك اعداد غير الجينات والتي تعمل كعوامل خطر أو لها تأثيرات حماية والتي تؤثر على تطوير الظهور المبكر لمرض الزهايمر. [184]ويظهر أن الجينات الأخرى قي المسار البيوكيميائي المشاركة قي المعالجة لها علاقة للحظات بالزهايمر SORL1. واختبر أكثر من 400 جين للكشف عن علاقتهم للظهور المتأخر لمرض الزهايمر المتفرق.ومعظم النتائج جاءت سلبية.وهناك مرشح واحد من هذه الدراسات وهو بديل لجين reelin والتي من الممكن أن يكون له علاقة بخطورة الزهايمر عند السيدات.[33]

وذكر كامبيون وأخرون ان أقل من 10 % من حالات مرض الزهايمر تحدث قبل بلوغ سن 60 عاما وهذا يرجع إلى سيادة الطفرات الجسدية (العائلية), مما يشير إلى أن أقل من 0.01% من الحالات تكون على حد سواء بداية مبكرة وعائلية ومع ذلك، وجد Finckh واّخرون أن العينات التي أخذوها من بداية الخرف المبكر أنتجت 56% مع طفرة مسببة للمرض قي واحد من أربعة جينات.

التشخيص

الدائرة مسح للدماغ شخص ميلادي تبين فقدان وظيفة مؤقتة في شحمة الأذنعادة مايشخص مرض الزهايمر عيادياَ من تاريخ المريض, والتاريخ المحيط من الأقارب, والملاحظات العيادية, اعتماداَ على وجود خصائص العصبية والسمات النفسية العصبية وغياب الظروف البديلة, [193] [195]ويمكن استخدام التصوير الطبي المتطور بواسطة الصورة المقطعية بالكمبيوتر (CT) أو التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI)، والتصوير المقطعي الحوسبي باشعاعات الفوتون المفرد (SPECT) أو الصورة المقطعية بانبعاث الشحنة الموجبة (PET) لكي يساعد في استبعاد الأمراض المخية الأخرى أو الأنواع الفرعية من الخرف. [197] ويمكن لتقييم الوظائف الفكرية والتي تتضمن اختبار الذاكرة أن يصف أيضا حالة المرض. [198] ووشعت المنظمات الطبية معايير تشخيصية لكي تسهل وتوحد عملية التشخيص للأطباء الممارسين. ويمكن أن يتأكد صحة التشخيص بنسبة 100% بعد الوفاة عندما تتوفر المادة المخية ويمكن فحص أنسجتها. [200][34]

معايير التشخيص
أسس المعهد القومي للأضطرابات العصبية والتواصلية والسكتة الدماغية (NINCDS) وجمعية مرض الزهايمر والأضطرابات المتعلقة به (ADRDA, وتعرف الأن بجمعية الزهايمر) أكثر المعايير التشخيصية الشائع استخدامها والتي تسمى NINCDS-ADRDA Alzheimer's Criteria في عام 1984, وطورت على نطاق واسع قي عام 2007. [203] وتتطلب هذه المعايير وجود علة قي الادراك, شك في أعراض الخرف, وتتأكد عن طريق اختبار الأعصاب النفسي للتشخيص العلاجي لامكانية أو احتمالية وجود مرض الزهايمر.ويتطلب التأكيد عن طريق الانسجة المصابة والتي تتضمن الفحص الميكروسكوبي لأنسجة المخ من أجل تشخيص أدق ونهائي. ووضحت صحة وموثوقية الإحصاءات الجيدة بين المعايير التشخيصية والتأكيد عن طريق فحص الأنسجة المصابة النهائي. [205]وهناك 8 مجالات معرفية والتي تكون علتها شائعة أكثر قي ذاكرة مرض الزهايمر, واللغة, ومهارات الادراك الحسي, والانتباه, وبناء القدرات, والتوجيه. وحل المشكلات والقدرات الوظيفية. وتتطابق هذه المجالات مع معايير NINCDS-ADRDA لمرض الزهايمر كما نص عليه التحكم اليدوي التشخيصي والاحصائي للأضطرابات العقلية (DSM-IV-TR) ونشر بواسطة جمعية الطب النفسي الامريكية.[35][36]

أدوات التشخيص

الفسيولوجيا العصبية اختبارات الفرز يمكن أن يساعد في تشخيص ميلادي. فيها المرضى لنسخ رسومات مماثلة للتى مبين في الصورة، وتذكر الكلمات، والقراءة أو المبلغ.تستخدم التجارب العصبية مثل فحص الحالة العقلية المصغر (MMSE), علي نطاق واسع لتقييم العلة المعرفية اللزمة للتشخيص. ويكون الاختبار الأكثر شمولاَ ضروري للوثوق العالي قي النتائج, وخصوصاَ قي المراحل الأولى من المرض. [211] [213]وعادة ماسيؤدي الفحص العصبي قي بداية حدوث مرض الزهايمر إلى نتائج طبيعية, فيما عدا الضعف الواضح قي الادراك, والذي من الممكن أن لايختلف عن الخرف الطبيعى.

وتكون الفحوص العصبية الأخرى حاسمة قي التفريق بين تشخيص مرض الزهايمر والامراض الأخرى. [214]وتستخدم أيضا اللقاءات مع أفراد العائلة قي تقييم المرض. ويمكن للقائمين بالرعاية الامداد بالمعلومات الهامة عن قدرات الحياة اليومية, فضلا عن الانخفاض, عبر الوقت, قي وظائف الشخص العقلية. وتكون وجهة نظر القائم بالرعاية مهمة, حيث أن الشخص المصاب بمرض الزهايمر يكون غير واعي عامة بعجزه. [218] وفى كثير من الأحيان, تواجه الأسر صعوبات قي الكشف عن اعراض الخرف المبكرة ويمكن أن لايوصلوا معلومات دقيقة إلى الطبيب

وتوفر الاختبارات التكميلية زيادة المعلومات على بعض ملامح المرض أو تستخدم لاستبعاد التشخيصات الأخرى.ويمكن لاختبارات الدم أن تتعرف على أسباب أخرى للخرف بدلاَ من مرض الزهايمر, والتي قد تكون هذه الأسباب، في حالات نادرة, متقلبة.

ويعمل اختبارات نفسية للاكتئاب, حيث ان الاكتئاب يمكن اما أن يكون متزامن مع مرض الزهايمر(انظر اكتئاب مرض الزهايمر), وهو علامة مبكرة عن خلل الادراك, أو حتى من الممكن أن يكون السبب

وعندما يتوفر كأداة تشخيصية، فيستخدم التصوير العصبي SPECT و PET لتأكيد تشخيص الزهايمر بالاِضافة إلى التقييمات التي تتضمن فحص الحالة العقلية. [231] ويبدو أن SPECT قي الشخص الذي عنده خرف بالفعل, تكون متفوقة قي تمييز مرض الزهايمر من الأسباب المحتملة الأخرى, بالمقارنة بالمحاولات المعتادة والتي تعمل اختبارات عقلية وتحليل تاريخي طبي. وهناك علامة أخرى حديثة للكشف عن المرض وهي تحليل السائل الوعائي الدماغي من أجل الأميلويد بيتا أو بروتينات ال وكلاّ من هذان التطوران أدوا إلى تقديم معايير تشخيصية جديدةوطورت تقنية جديدة تعرف ب PiB PET من اجل التصوير المباشر والواضح لرواسب البيتا اميلويد باستخدام tracer والذي يربط اختياريا إلى رواسب A -beta:.خطأ استشهاد: إغلاق مفقود لوسم

الوقاية

الأنشطة الفكرية مثل لعب الشطرنج أو التفاعل الاجتماعي تساهم بتقليل مخاطر الإصابة بدائ ألزايمر في الدراسات الوبائية، رغم عدم وجود علاقة سببية لذلك.في الوقت الحاضر، فانه لايوجد دليل قاطع ليدعم فعالية أي احتياط محدد قي منع مرض الزهايمر. ونتجت الدراسات العالمية عن الأحتياطات التي يمكن ان تمنع أو تأجل مرض الزهايمر، عن نتائج متضاربة.

إلا أن اقترحت الدراسات الوبائية علاقة بين عوامل معدلة، مثل الحمية الغذائية، وخطر أمراض القلب والأوعية الدموية، والمنتجات الصيدلانية، والأنشطة الفكرية أو غيرها، وبين احتمالية تطور مرض الزهايمر. وسوف تكشف المزيد من البحوث، والتي تتضمن المحاولات العيادية، أي من هذه العوامل يمكن أن يساعد قي منع مرض الزهايمر.

ويمكن أن تقلل عناصر النظام الغذائي المتوسط، والتي تتضمن الفاكهه والخضروات، والعيش، والقمح، وغيرها من الحبوب، وزيت الزيتون، والسمك، إما فردية أو متجمعة على تقليل خطر ودورة مرض الزهايمر
>
وقد وجد قي بعض الدراسات أن العديد من الفيتامينات مثل B3، B9، B12 أو C لها علاقة بتقليل خطر مرض الزهايمر..
>
وفشلت الدراسات الأخرى في ايجاد أي تأثير مهم للفيتامينات B6, B9 أو B12 على بدء أو دورة المرض.

واستتنتجت واحدة من الدراسات الأخرى خطر الموت من فيتامين E مع تفوق فوائده المحتملة في علاج مرض الزهايمر

ولكن وجد أن الصيغ الاصطناعية فقط من فيتامين E هي التي لها علاقة بزيادة معدلات الاعتلال والوفاة. وتسأل دراسة أخرى عن فعالية فيتاميني C وE. غير أن الجرعات المستخدمة في هذه الدراسة لفيتامين (C) ليست سوى 500 ملغ / يوميا، أي أقل من الجرعات المستخدمة في الدراسات التي تظهر نتائج إيجابية. وأثبت الكركم من توابل الكاري فعاليته في منع تحطم المخ في نماذج الفئران..

ووجدت دراسة استغرقت 21 عاما أن الذين يشربون القهوة بمعدل من 3- 5 أكواب يوميا في فترة منتصف العمر يقل خطر مرض الزهايمر/ الخرف عندهم بنسبة 65% في أواخر العمر.]

وعلى الرغم من أن عوامل الخطر على شرايين القلب، مثل hypercholesterolemia، وارتفاع ضغط الدم، والسكري، والتدخين مرتبطة بالخطورة العالية للظهور المبكر ودورة مرض الزهايمر، إلا أن الصبغات، وهي الأدوية التي تقلل من الكولستيرول، لايكون لها تأثير فعال في منع أو تحسين دورة المرض

ويرتبط الاستخدام طويل المدى للعقاقير الغير steroidal المضادة للالتهابات, بتقليل احتمالية أو تطور مرض الزهايمر في بعض الاشخاص. ولم يعد يعتقد في العلاجات الدوائية مثل العلاج بتبديل الهرمونات عند الاناث, أن تمنع الخرف.

واستخلصت دراسة منهجية في عام 2007 إلى أن هناك أدلة متناقضة وغير مقنعة على أن الجنكة الصينية لها تأثير إيجابي على خلل الإدراك، واستخلصت الدراسات الحديثة أنه ليس لها أى تأثير على تقليل معدلات حدوث مرض الزهايمر.
ويظهر أن الناس الذين يعملون في الأنشطة الفكرية مثل القراءة، ويلعبون الناس الذين يعملون ويلعبون ألعاب الطاولة، وتكملة الكلمات المتقاطعة، ويلعبون بالآلات الموسيقية، أو التفاعل الاجتماعي المنتظم، لديهم تأخير في بداية أو تقليل حدة مرض الزهايمر. ويتعلق Bilingualism أيضا بتأخر ظهور مرض الزهايمر

وأوضحت بعض الدراسات زيادة خطورة تطور مرض الزهايمر مع العوامل البيئية مثل التعرض المهني للمجال الكهرومغناطيسي، التعامل مع المعادن، خاصة الألومنيوم، أو التعرض للمذيبات. وتعرضت بعض من هذه الدراسات الي الانتقاد، وغيرها من الدراسات التي خلصت إلى أنه لا توجد علاقة بين هذه العوامل البيئية، وتطوير مرض ألزهايمر.

الإدارة
لايوجد علاج لمرض الزهايمر: وتعرض المعالجات المتاحة منفعة صغيرة نسبيا ولكنها لا تزال ملطفة في طبيعتها. ويمكن أن تنقسم المعالجات الحالية الي دوائية، واجتماعية نفسية وتقديم الرعاية.

[عدل] الدوائية

"نموذج جزيئي" ثلاثي الأبعاد من ديبونزيل مثبط ال acetylcholinesterase"" المستخدم في معالجة أعراض داء ألزايمر
التركيب الجزيئي للميمانتين، والدواء وافقت لأعراض متقدمة ميلاديواعتمد حاليا أربعة أدوية من قبل الهيئات التنظيمية مثل منظمة الولايات المتحدة للغذاء والأدوية (FDA) ووكالة الأدوية الأوربية (EMEA) لعلاج المظاهر العلاجية لمرض الزهايمر: وثلاثة من هذه الأدوية هم مثبطات ال acetylcholinesterase والاخر هو memantine، ومضادات مستقبل NMDA. ولايوجد لأي دواء مؤشر على تأخير أو وقف تقدم المرض.

ويعتبر تقليل نشاط الخلايا العصبية ال cholinergic سمة معروفة جيدا لمرض الزهايمر. ويعمل مثبطات ال Acetylcholinesterase على تقليل معدل تحطم الأسيتيل كولين (ACh)، حيث أن العلاج يزود من تركيز ACh في الخ ويعوض فقد ال ACh الناجم عن موت الأعصاب ال cholinergic. واعتبارا من عام 2008، تعتبر المثبطات ال cholinesteraseالتي أثبتت تحكمها في أعراض مرض الزهايمر هم donepezil (اسم الماركة Aricept)، و galantamine (Razadyne)، وrivastigmine (الاسم الشائع Exelon و Exelon Patch). وهناك دليل على كفاءة هذه الأدوية في تخفيف وتعديل مرض ألزهايمر، وبعض الأدلة لاستخدامها في المرحلة المتقدمة. وأثبت ال donepezil فقط قدرته على علاج خرف الزهايمر المتقدم. ولم يظهر استخدام هذه الأدوية في تخفيف الخلل الادراكي أى آثار في تأخر ظهور مرض الزهايمر. ويعتبر الغثيان والقيء من أكثر الآثار الجانبية الشائعة، والاثنان لهم صلة بزيادة ال cholinergic. وتظهر هذه الآثار الجانبية في حوالي 10-20 ٪ من المستخدمين وتكون من خفيفة إلى معتدلة في شدتها. وتشتمل الآثار الأقل شيوعا على تقلص العضلات، تقليل معدل القلب (bradycardia)، تقليل الشهية والوزن، وزيادة افراز الحمض المعدي..
. وُصِل لهذا المسار في 2008-02-19.
Exelon U.S. Prescribing Information. (PDF) Novartis Pharmaceuticals
(June 20006). وُصِل لهذا المسار في 2009-07-30.
Exelon Warning Letter. (PDF) FDA
(August 2007). وُصِل لهذا المسار في 2009-07-30.
ويعتبر الجلوتاميت مثير عصبي مفيد للجهاز العصبي، على الرغم من أن الكميات المفرطة ف المخ يمكن أن تؤدي إلى موت الخلية خلال عملية تسمى excitotoxicity والتي تتألف من التحفيز الزائد لمستقبلات الجلوتاميت. ولاتحدث ال Excitotoxicity في مرض الزهايمر فقط، ولكن أيضا في الامراض العصبية الأخرى مثل مرض الشلل الرعاش والتصلب المتعدد. ويعتبر Memantine (الاسم التجاري Akatinol, و Axura,و Ebixa/Abixa، وMemox و Namenda) مضاد لمستقبل NMDA الغير تنافسي والذي استخدم أولا كمضاد لعوامل الانفلونزا. وتؤثر على نظام ال glutamatergic عن طريق سد مستقبلات NMDA وتثبط تحفيزهم الزائد بالجلوتاميت. وأظهر ال Memantine فعاليته المتوسطة في علاج مرض الزهايمر من مراحله المعتدلة الي الشديدة. وتكون تأثيره في المراحل لأولى غير معروفة. وتكون آثارها في المراحل الأولى من ميلادي غير معروفة. الأحداث السلببية المبلغ عنها بالنسبة لل memantine نادرة وضعيفة، وتتضمن الهلوسة، والارتباك، والدوار، والصداع والإرهاق. [350] وقد تبين أن الجمع بين memantine وdonepezil " له دلالة احصائية ولكن فعاليتها العيادية تعتبر هامشية".[55]

وتعتبر الأدوية Antipsychotic مفيدة في الحد من العدوان والهوس في مرضى الزهايمر الذين لديهم مشاكل في السلوك، ولكنها مرتبطة ببعض الآثار السلبية الخطيرة، مثل الأحداث cerebrovascular، وصعوبات الحركة، أو التدهور الإدراكي، والذي لايسمح باستخدام الروتين الخاص بهم.
. وعند استخدامها على المدى الطويل، فقد تظهر ارتباطها بزيادة الوفيات.
[عدل] التدخل النفسي والاجتماعي

righA مصممة خصيصا لغرفة العلاج التكامل الحسي، كما دعا snoezelen ؛ والعاطفة الموجهة نحو التدخل النفسي والاجتماعي للأشخاص الذين يعانون من الخرفتستخدم التدخلات النفسية كعامل مساعد للعلاج بالادوية الطبية ويمكن ان يصنف ضمن المناهج الموجههة نحو تحفيز السلوك، والانفعال، والإدراك وتكون الأبحاث على فعاليتها غير متوفرة ونادرا ماتكون محدد عن مرض الزهايمر, والتركيز بدلا من ذلك على ضعف الذاكرة بشكل عام

وتحاول التدخلات السلوكية على التعرف وتقليل سوابق وعواقب مشكلة السلوكيات. ولم يظهر هذا النهج النجاح في تحسين الأداء العام ولكن يمكن أن يساعد على الحد من بعض مشاكل السلوكيات المحددة، مثل سلس البول. وهناك نقص في البيانات ذات الجودة العالية على مدى فعالية هذه الأساليب على مشاكل السلوكيات الأخرى مثل التخبط.
وتوجه العاطفة التدخلات بما في ذلك المصادقة على العلاج، صلاحية العلاج، تدعيم العلاج النفسي، والتكامل الحسي، والذي يسمى أيضا snoezelen، وعلاج وجود التحفيز. وقد تلقى العلاج النفسي الداعم دراسة علمية ضئيلة أو غير رسمية، ولكن يجد بعض الأطباء أنها مفيدة في مساعدة المرضى الذين تكون علتهم بسيطة في التكيف على المرض. [369] ويتضمن العلاج عن طريق الذكريات (RT) مناقشة الخبرات الماضية فرديا أو في جماعة. بمساعدة, في بعض الأحيان, الصور الفوتوغرافية, والأدوات المنزلية، والموسيقى والتسجيلات الصوتية، أو الأغراض المألوفة الأخرى من الماضي. على الرغم من وجود بعض الدراسات الكفء القليلة على فعالية RT، ويمكن أن تكون ذات فائدة في الإدراك والحالة المزاجية

ويعتمد العلاج بتحفيز الحضور Simulated presence therapy (SPT) على الحاق النظريات وتضمن تشغيل المسجل بصوت أقرب الاقرباء للشخص المصاب بألزهايمر. وهناك أدلة أولية تشير إلى أن SPT يمكن أن يقلل من القلق والسلوكيات المعادية.

وأخيرا، تعتمد الصلاحية العلاجية على تقبل واقع وحقيقة شخصية لتجربة شخص آخر، في حين أن الاندماج الحسي يعتمد على التمارين التي تهدف إلى تحفيز الحواس. وهناك القليل من الأدلة التي تدعم عدم فائدة هذه العلاجات
وتهدف معالجات توجيه الادراك, والتي تشمل التوجيه الحقيقي واعادة تدريب الادراك، إلى تقليل العجز الادراكي. ويتكون التوجيه الحقيقي في تقديم المعلومات عن الزمان، والمكان، أو شخص من أجل تسهيل فهم الشخص عن الأشياء المحيطة به ومكانه أو مكانها. وعلى الجانب الآخر يحاول إعادة تدريب الادراك تحسين ضعف القدرات عن طريق تمارين القدرات العقلية. ويظهر كلا من الأثنين بعض الكفاءة في تحسين القدرات الادراكية، على الرغم من أن هذه التأثيرات توجد في بعض الدراسات انها عابرة وسلبية، مثل الاحباط، بلغ عنه أيضا.
وتشمل معالجات التحفيز الموجه، الفن, والموسيقى, والعلاج بالحيوانات الاليفة, والتمارين, واي نوع أخر من الأنشطة الترفيهية. ويمتلك التحفيز الدعم المتواضع لتحسين السلوك, والمزاج، و, إلى حد أقل, الوظيفة. ومع ذلك، بالرغم من أهمية هذه التأثيرات, إلا أن الدعم الرئيسي للعلاجات التحفيزية هو التغيير في روتين الشخص.[57]

الرعايةمن منطلق أن مرض ألزهايمر لايوجد له علاج كما أنه يجعل الناس تدريجيا عاجزين على تادية احتاجاتهم الخاصة، لذلك تعتبر الرعاية الضرورية هي العلاج ويجب أن تدار بحرص خلال فترة المرض. فخلال المراحل المبكرة والمعتدلة، يمكن أن تزيد التعديلات في البيئة وأسلوب الحياة من أمان المريض وتقلل من أعباء القائم بالرعاية. ومن الأمثلة على هذه التعديلات هي الانضمام إلى تبسيط الإجراءات الروتينية، ووضع أقفال الأمان، ووضع علامات على الأدوات المنزلية ليتأقلم الشخص مع المرض أو استخدام الأشياء المعدلة في الحياة اليومية. ويمكن أن يصبح المرضى غير قادرين على إطعام أنفسهم، لذلك فانهم يطلبوا الطعام في قطع أصغر أو مهروسة. وعند تنشأ صعوبات في البلع، فيمكن أن يتطلب ذلك الاطعام عن طريق أنابيب التغذية. وفي مثل هذه الحالات، تعتبر الكفاءات الطبية والاخلاقيات في استمرار التغذية من الاعتبارات الهامة عند القائم بالرعاية وأعضاء الأسرة. ونادرا ماتستخدم القيود الجسدية في أي من مراحل المرض، على الرغم من وجود بعض المواقف والتي تكون من الضروري استخدام هذه القيود لمنع الضرر علي مريض الزهايمر أو القائم برعايته.[57]

وبينما ينتشر المرض، يمكن أن تظهر مشاكل طبية مختلفة، مثل أمراض الفم والأسنان، وقرحات الضغط، وسوء التغذية، ومشاكل النظافة أو التنفس، والجلد، أو عدوى العين. ويمكن للإدارة الحذرة منعهم، في حين أن المعالجة الماهرة تكون ضرورية عندما ينشؤوا بالفعل
تكون المعالجة أثناء المراحل الاخبرة من المرض مركزة على التخفيف من عدم الارتياح وذلك حتى الموت

تطور المرض
يصعب تشخيص مرض الزهايمر في المراحل الأولى له. وعادة مايعمل التشخيص الدقيق عند حدوث الخلل الادراكي في نشاطات الحياة اليومية, على الرغم من أن الشخص يمكن أن يظل يعيش مستقل. وسوف يتطور من مشاكل الادراك البسيطة, مثل فقد الذاكرة خلال زيادة مراحل الاضطرابات الادراكية والغير ادراكية, إلى القضاء على أي احتمالية للعيش مستقل.

وتقل النسبة المتوقعة للحياة مع المرض بالنسبة للمرضى. ويكون متوسط الحياة المتوقع بعد تشخيص المرض هو حوالي 7 سنوات ويعيش أقل من 3 ٪ من المرضى أكثر من أربعة عشر عاما. وتكون ملامح المرض التي لها علاقة بانخفاض القدرة على الحياة هي زيادة حدة الخلل الادراكي, وانخفاض المستوى الوظيفي, وتاريخ السقوط, والاضطرابات في الفحص العصبي. وترتبط أيضا الأمراض المزمنة الأخرى مثل مشاكل القلب, والسكري أو تاريخ تعاطي الكحول, مع قصر فترة الحياة.

وكلما كان السن مبكر عند ظهور المرض كلما زاد عدد السنين للحياة, وتقل النسبة المتوقعة للحياة على وجه الخصوص عندما تقارن مع الأشخاص الأصحاء الذين يكونوا أصغر. ويمتلك الرجال تشخيصات أقل مواتاة للقدرة على الحياة من النساء.[2][70]

ويعتبر المرض هو السبب الكامن وراء موت 70% من الحالات. ويكون الالتهاب الرئوي والجفاف هي أكثر الأسباب التي تسبب الوفاة فورا، في حين أن السرطان يعتبر أقل تسبيبا للموت أكثر من عموم الإنسان
وطبقا إلى الاصابات, فان الدراسات المطولة (حيث تتبعت هذه الدراسات عشيرة خالية من المرض عبر السنوات) والتي قدمت معدلات الاصابة بكل أمراض ضعف الذاكرة من 10 إلى 15 لكل ألف شخص عبر سنوات الدراسة ونسبة من 5 ال 10 بمرض الزهايمر, والذي يعني أن نصف حالات ضعف الذاكرة الجديدة كل سنة تكون مرض الزهايمر, ويعتبر تقدم العمر هو عامل الخطر الأول لحدوث المرض وتكون معدلات الاصابة غير متساوية لكل الاعمار: وتتضاعف تقريبا نسبة خطر الاصابة بالمرض كل 5 سنوات بعد عمر 65, بزيادة من 3 إلى أكثر من 69 لكل ألف شخص عبر السنين. والتي قدمت معدلات الاصابة بكل أمراض ضعف الذاكرة من 10 إلى 15 لكل ألف شخص عبر سنوات الدراسة ونسبة من 5 ال 10 بمرض الزهايمر, والذي يعني أن نصف حالات ضعف الذاكرة الجديدة كل سنة تكون مرض الزهايمر, ويعتبر تقدم العمر هو عامل الخطر الأول لحدوث المرض وتكون معدلات الاصابة غير متساوية لكل الاعمار: وتتضاعف تقريبا نسبة خطر الاصابة بالمرض كل 5 سنوات بعد عمر 65, بزيادة من 3 إلى أكثر من 69 لكل ألف شخص عبر السنين.] وهناك أيضا فروق في معدلات الاصابة حسب الجنس, حيث أن السيدات تكون خطورة تطور مرض الزهايمر عندهم أكبر خصوصا في العشيرة فوق 85 سنة
ويعتمد انتشار مرض الزهايمر في العشائر على عوامل مختلفة منها, الاصابة والقدرة على البقاء على قيد الحياة. وحيث أن الاصابة بمرض الزهايمر تزيد مع العمر, لذلك فانه من المهم على وجه الخصوص أن تشتمل على متوسط عمر العشيرة تحت الدراسة. وفي الولايات المتحدة الامريكية, قدر اجمالي الاصابة بمرض الزهايمر ب 1.6% في سنة 2000 وفي المجموعة العمرية من 65 إلى 74 سنة, مع زيادة المعدل إلى 19% في المجموعة العمرية من 75 إلى 84 سنة وبنسبة 42% في المجموعة العمرية أكبر من 84 سنة
وتكون معدلات الانتشار في المناطق الأقل نموا أقل. [443] وقدرت منظمة الصحة العالمية في عام 2005, أن نسبة 0.379% من الناس على مستوى العالم لديهم ضعف في الذاكرة, وهذا من شأنه أن يزيد الانتشار ل0.441 ٪ في عام 2015 والى 0.556 في المئة في عام 2030. [445]ووصلت الدراسات الأخرى إلى نتائج مشابهة. [447]وتشير تقديرات دراسة أخرى في عام 2006 ،أن نسبة، 0.40% من سكان العالم (بنسبة 0.17–0.89%: والرقم المطلق 26.6 مليون, بنسبة 11.4–59.4 million) تعاني من مرض الزهايمر, لذلك فان معدل الانتشار يزيد إلى ثلاثة أضعاف والرقم المطلق يمكن ان يزيد إلى اربعة اضعاف بحلول عام 2050..
نبذة تاريخية
الويس الزهايمر المريض Auguste مد في عام 1902. كان أول من تحصل على وصف حالة ما أصبح يعرف باسم مرض الزهايمر.ربط الفلاسفة والاطباء النفسيين من قدامى الأغريق والرومان تقدم العمر مع زيادة الخرف. [451] ولم يكن الطبيب النفساني ألويس الزهايمر عرف أول حالة بعد من الذي أصبح يطلق عليه مرض الزهايمر في امرأة كبيرة عمرها 50 عاما والذي سماها أوجست د. ولازمها الزهايمر حتى وفاتها عام 1906, عندها بلغ عن الحالة لأول مرة علناَ..[76]

وخلال السنوات الخمس التي تلت ذلك، أبلغ عن احدى عشر حالة مماثلة في المؤلفات الطبية, وبعضهم بالفعل يستخدم مصطلح مرض الزهايمر. 456]ووصف ايميل كريبلين هذا المرض لاول مرة على أنه مرض مميز بعد قمع بعض الملامح العيادية (الأوهام والهلوسة) والمرضية (تغييرات تصلب الشرايين) الموجودة في التقرير الاصلي لأوجست د. حيث أنه ذكر أن مرض الزهايمر, والذي يسمى أيضا الخرف الشيخوخي بواسطة كريبلين, نوع فرعي من الخرف الشيخوخي في الطبعة الثانية من كتابه Psychiatry, والذي نشر عام 1910
وبالنسبة لمعظم المعاصرون للقرن العشرين، كان تشخيص مرض الزهايمر مقصور على الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 45 و 65 من والذين تنمو لديهم أعراض الخرف. وتغير المصطلح بعد عام 1977 عندما افترض مؤتمر عن مرض الزهايمر أن المظاهر العيادية والمرضية عن الخرف قبل الشيخوخي والشيخوخي تكون متطابقة تقريبا, على الرغم من أن المؤلفين أضافوا أن هذا لايستبعد احتمالية أسباب مختلفة. [462] وهذا وأدى هذا في نهاية المطاف إلى تشخيص مرض الزهايمر مستقلا في العمر. [464] وكان يستخدم مصطلح الخرف الشيخوخي لمرض الزهايمر (SDAT) لمدة من الوقت لوصف الحالة في الذين يتعدى عمرهم 65 عاما, مع استخدام الاسم الكلاسيكي مرض الزهايمر للذين يكون عمرهم أصغر. في نهاية المطاف، اعتمد رسميا مصطلح مرض الزهايمر في التسمية الطبية لوصف الاشخاص في كل الاعمار الذين لديهم نمط عام من أعراض ودورة المرض، وأمراض الأعصاب. [466][78]

r), وهو عقار يثبط تجمعات ال tau, و dimebon, وهو مضاد للهيستامين.